Wie entsteht Arteriosklerose?
Arteriosklerose ist ein schleichender Prozess, der bei entsprechend falscher Lebensführung – wie sie in den Industrieländern üblich ist – bereits in der Kindheit und Jugend beginnt. Untersuchungen haben gezeigt, dass 66 % von jugendlichen Unfallopfern bereits veränderte Gefäße haben.
Stufe 1 – Den Anfang machen kleinste Verletzungen der Gefäßwand.
Eine völlig intakte Gefäßwand lagert kein Cholesterin oder Kalk ein, da sich an ihrer glatten Oberfläche auf Dauer keine Ablagerungen halten können. Die hohen Drücke in den Arterien (vor allem in Verwirbelungszonen), die Schmirgelpapier ähnliche, aggressive Wirkung von Homocystein sowie freie Radikale können zu feinen Rissen und Verletzungen an der Gefäßinnenwand (Intima) führen. Diese Schädigung findet viel häufiger und intensiver statt, wenn die elastischen Hauptbestandteile der Blutgefäße, Kollagen und Elastin, instabil sind. Zur Bildung von stabilem Kollagen und Elastin ist Vitamin C unbedingt erforderlich. Eine unzureichende Zufuhr und ein Übermaß an freien Radikalen führt zu instabilem Kollagen, das wiederum „brüchige“ Gefäße zur Folge hat. So platzen bei extremem Vitamin-C-Mangel spontan Blutgefäße.
Die Gefäßverletzungen werden zunächst von Lipoprotein (a) notdürftig gestopft, wie Pauling und Rath im Jahr 1990 nachgewiesen und Dietl und Ohlenschläger im Jahr 1994 bestätigt haben. Der Notreparatur-Mechanismus mit Lipoprotein (a), eine modifizierte Form des schädlichen LDL-Cholesterins, fördert die Arteriosklerose und Bildung von Blutgerinnseln. Die meisten Säugetiere haben keine Arteriosklerose, denn sie können Vitamin C selbst herstellen und damit ihre Gefäße stabilisieren und reparieren – im Gegensatz zum Menschen. Im Laufe der Zeit lagert sich immer mehr Cholesterin, Fett 73 und Kalk in der Gefäßwand ab.
Stufe 2 – Die Gefäße entzünden sich.
Die Mischung aus oxidierten Fetten und Kalk ist der ideale Nährboden für Bakterien wie z.B. Chlamydien. Zwar versuchen Makrophagen (Immunzellen) die Eindringlinge zu vernichten, doch richten sie mit ihren Waffen, starken Oxidationsgiften, noch größeren Schaden an. Wie wichtig die bakterielle Komponente bei der Arteriosklerose ist, zeigt sich darin, dass Menschen mit Zahnfleischentzündungen oder anderen chronischen Entzündungen ein erhöhtes Herzinfarkt- Risiko und ein fünfmal höheres Hirnschlag-Risiko haben. Versteckte bakterielle Herde, insbesondere im Kiefer oder in kariösen Zähnen, sind daher immer zu sanieren.
Stufe 3 – Der Plaque wächst, Kalk verhärtet das Gefäß.
Die Entzündung schreitet voran, das Bindegewebe wuchert reaktiv, die Gefäßwände verdicken immer mehr und verengen den Gefäßdurchmesser. Die zunehmenden Kalkeinlagerungen machen die Gefäßwand starr. (Solche Verkalkungen findet man im Körper übrigens häufig an Stellen alter bakterieller Entzündungen.) Die Mischung aus oxidiertem Fett und Cholesterin, Kalk, bindegewebigen Wucherungen, Fibrinablagerungen, Bakterien und Makrophagen wird als Plaque bezeichnet.
Stufe 4 – Die Plaque-Ruptur führt zu Herzinfarkt oder Hirnschlag.
Durch Einrisse in diesen Plaques entstehen „Wunden“, die durch Blutplättchen, die sich um sie lagern, verschlossen werden. In diesem Stadium ist es besonders fatal, wenn als Folge chronischer Eiweißmast und mangelnden Flüssigkeitskonsums das Blut sehr zähflüssig ist. Denn das Blut neigt in diesem Stadium zur sogenannten Geldrollenbildung und starker Verklebung. So kommt es sehr schnell zu einem kompletten Gefäßverschluss.
Die Folge: Das Gewebe dahinter wird nicht mehr mit Blut und Sauerstoff versorgt und stirbt ab, wenn der Verschluss nicht rasch genug geöffnet wird. Findet dieser im Herzen statt, erleidet der Mensch einen Herzinfarkt, im Gehirn einen Hirnschlag oder es stirbt z.B. das Bein ab.